“灵芝对帕金森病患者有帮助吗？”是许多病友其及家属、亲友都想问的问题。

以首都医科大学宣武医院神经内科教授陈彪主任为首的研究团队曾在2019年4月发表于《Acta Pharmacologica Sinica》（中国药理学报）的报告中，提到他们在一项随机（分组）、双盲（受试者和研究者都不知受试者被分在哪一组）、有安慰剂作为对照组的临床试验中，对于300名帕金森病患者的观察：

所谓帕金森病的运动症状（motor symptoms）包括：

◆ 颤抖：四肢不受控地抖动。
◆ 肢体僵硬：肌肉张力增加而持续紧缩，导致移动困难。
◆ 运动功能减退：动作变慢，无法做出连续动作或同步执行不同的动作。
◆ 姿态不稳：因丧失平衡感而容易跌倒。

每天服用灵芝提取物能让这些症状恶化速度变慢，即使离治愈疾病仍有一大段距离，但对于帕金森病患者生活质量的帮助，已是可想而知。

首都医科大学宣武医院的研究团队曾通过动物实验发现，每天口服400 mg/kg灵芝提取物能让患有帕金森病的小鼠维持较好的运动能力，其脑部多巴胺神经元的数量，比没有灵芝保护的病鼠要多出一倍以上（详见：《北京宣武医院陈彪教授团队证实：灵芝保护多巴胺神经元，减轻帕金森病症状》）。

多巴胺神经元大量死亡，正是导致帕金森病的原因，因为其所分泌的多巴胺（dopamine）是大脑调控肌肉活动不可或缺的神经传递物质。显然灵芝提取物减缓帕金森病的恶化，和多巴胺神经元损伤程度明显较轻有关。

多巴胺神经元之所以会异常死亡的根本原因在于，大脑黑质（多巴胺神经元主要所在脑区）堆积了大量的有毒蛋白。这些蛋白除了会直接威胁多巴胺神经元的存活与功能，还会活化神经细胞周围的小胶质细胞（microglia，长驻大脑的免疫细胞），使其不断分泌促炎症因子而对多巴胺神经元造成伤害。

先前，首都医科大学宣武医院的研究团队已经证实，灵芝提取物可以在炎症反应存在的环境中，通过保护线粒体（细胞发电机）的作用机制，从“抵抗伤害”的途径，降低多巴胺神经元损伤的风险（详见：《北京宣武医院陈彪教授团队证实：灵芝保护多巴胺神经元，减轻帕金森病症狀》）。

根据这份最新发表的报告，小鼠先被注射神经毒素MPTP诱发类似人类的帕金森病，再于隔日开始每天口服400 mg/kg的灵芝子实体萃取物GLE（帕金森病＋灵芝提取物组），同时以未做任何治疗的帕金森病小鼠（仅注射MPTP）和正常小鼠作为实验对照。

4周之后，帕金森病小鼠大脑纹状体和黑质致密部（多巴胺神经元主要分布区）会出现大量被活化的小胶质细胞，可是这种情况并未发生在每天吃灵芝提取物的帕金森病小鼠身上——它们的状况反而和正常小鼠比较接近（如下图）。

活化的小胶质细胞会分泌各式各样的细胞激素或趋化因子促进发炎反应，加重多巴胺神经元的损伤，然而检测上述实验动物的中脑（黑质所在脑区）和纹状体却发现，原本因为病发帕金森病而显著增加的促炎因子，大多能在每天食用灵芝子实体提取物的调节下减少增幅（如下图）。

科学界已经确认小胶质细胞异常活化引起的发炎反应，是加速多巴胺神经元死亡和帕金森病恶化的幕后大黑手，因此灵芝提取物能够抑制小胶质细胞活化，无疑为灵芝提取物为何能够缓和帕金森病病程，提供了重要的解释。

重点是，到底是哪些灵芝成分在发挥这些作用？

以该研究使用的灵芝提取物GLE（Ganoderma lucidum extract）来看，它是以灵芝子实体为材料，先后经过多道乙醇和热水萃取流程而得，含有9.8%左右的灵芝多糖，以及0.3～0.4%的灵芝酸A（ganoderic acid A，灵芝子实体中最主要的三萜化合物之一）和0.3～0.4%的麦角甾醇（ergosterol）。

由于过去一些相关的研究已经证明，灵芝中的多糖、三萜、灵芝酸A都有“调节炎症反应”和“保护神经细胞”的作用，因此研究者认为，灵芝延缓帕金森病恶化的作用并非单一成分的成效，而是“多种灵芝成分在体内相互协调”的结果。

吃到肚子里的各种灵芝成分，到底是如何穿越“血脑屏障”的阻隔，进而对大脑里的小胶质细胞和多巴胺神经元发挥作用，也许是永远也说不清楚的谜。但不论如何，它能干预发病机制从而延缓病程的发展，却是不争的事实。

引发帕金森病的多巴胺神经元退化并非一步到位的完成式，而是一天退化一点的进行式。面对这种终结不了只能用一辈子和它马拉松的疾病，只能每天多一点努力，以祈每天少一点退步。

所以与其坐等扭转乾坤的新药横空出世，不如把握时间执起近在眼前的传世之宝勇敢一试。选对灵芝，吃足剂量，然后持之以恒，重现前述总结自三百名病友的临床试验结果，应该不是痴人说梦。