遇到过敏原是否会产生过敏反应，全看其体内主导免疫反应的T细胞军团是Th1还是Th2（第一型或第二型辅助性T细胞）。

如果是由Th1主导（数量多、活性高）便不易随过敏原起舞，因为它的任务是抗病毒、抗细菌和抗肿瘤；如果是由 Th2主导，就会把过敏原视为有害异己而大动干戈，此即所谓的“过敏体质”。

有过敏体质的人，除了免疫反应是由Th2主导之外，通常还有Treg（调节性T细胞）太弱的问题。Treg是T细胞的另一个亚群，是免疫系统结束发炎反应的煞车机制，当它无法正常发挥时，过敏反应就会比较强烈，也会持续得比较久。

所幸这三种T细胞亚群之间的强弱关系并非一成不变，而是会随外界的刺激或生理上的变化而做出调整。因此一个能够抑制Th2或拉抬Th1、Treg的活性成分，往往会被认为具有调整过敏体质、缓解过敏反应的潜力。

由河南中医药大学药学院李秀敏教授领军，联合和纽约医学院、约翰霍普金斯大学气喘暨过敏病中心等多个美国学术机构的研究者，于2022年3月共同发表在《phytotherapy research》（植物疗法研究）的报告即指出：灵芝三萜类的其中一个单一成分灵芝酸B（ganoderic acid B）具有上述所说的抗过敏潜力。

研究团队从10名过敏性气喘患者的血液里提取出包含T细胞在内的免疫细胞，再以患者本身的过敏原（尘蟎、猫毛、蟑螂或猪草）加以刺激。结果发现，如果在免疫细胞与过敏原相处的6天期间同时有灵芝酸B（剂量40 μg/mL）一起作用：

①Th1和Treg的数量会变多、Th2的数量会变少；

②由Th2分泌来诱导发炎（过敏）反应的细胞激素IL-5（白介素5）会降低60%～70%；

③由Treg分泌来调节发炎反应的细胞激素IL-10（白介素10）会从个位或十位数的水平翻涨至500～700 pg/mL；

④有助Th1分化、不利Th2发展的干扰素γ（IFN-γ）的分泌速度较快，进而及早扭转免疫反应的走向。

⑤进一步分析灵芝酸B催生的干扰素γ来源，结果发现并非来自Th1（不管灵芝酸B有没有介入，由Th1分泌的干扰素γ都很少），而是来自杀伤性T细胞和自然杀伤细胞（NK细胞）。这说明灵芝酸B可以动员其他和过敏反应没那么相关的免疫细胞，一起加入抗过敏的行列。

研究团队另外也有用类固醇（10 μM的地塞米松）取代灵芝酸B，观察它对气喘患者免疫细胞面对过敏原时的影响，结果不管是Th1、Th2或Treg的数量，还是IL-5、IL-10或干扰素γ的浓度，全都被压了下来，而且从实验开始一直持续到结束，无一例外。

也就是说，类固醇的抗过敏作用来自于对免疫反应的全面压制，而灵芝酸B的抗过敏就是抗过敏，并未影响到抗感染、抗肿瘤的免疫力。

所以灵芝酸B并非另一种类固醇，能在不破坏正常免疫力的前提下调节过敏反应，是它的可贵之处。

附录：灵芝酦B的生理活性

灵芝酸B是最早（1982）被发现的灵芝三萜化合物之一（另一个是灵芝酸A），当时它的身份只是“灵芝子实体的苦味来源”，后来在各国科学家的接力挖掘下，发现它还具有许多生理活性，包括：

➤降血压／抑制血管收缩素转换酶（1986、2015）
➤抑制胆固醇合成（1989）
➤镇痛（1997）
➤抗艾滋／抑制HIV-1蛋白酶（1998）
➤抗前列腺肥大／与雄性激素竞争前列腺上的受体（2010）
➤抗糖尿病／抑制α葡萄糖苷酶的活性（2013）
➤抗肝癌／毒杀具有多药耐药性的人类肝癌细胞（2015）
➤抗EB病毒／抑制鼻咽癌相关的人类疱疹病毒活性（2017）
➤抗肺炎／通过抗氧化和抗发炎作用减轻急性肺损伤（2020）
➤抗过敏／调节T细胞对于过敏原的免疫反应（2022）

〔资料来源〕Changda Liu, et al. Time-dependent dual beneficial modulation of interferon-γ, interleukin 5, and Treg cytokines in asthma patient peripheral blood mononuclear cells by ganoderic acid B. Phytother Res. 2022 Mar; 36(3): 1231-1240.